泰诺福韦基本信息
1、泰诺福韦，全称（T）-9-（2-磷酸甲氧基丙基）-腺嘌呤，也被称作替诺福韦，是医药领域的常用药物。它的英文名是Tenofovir。泰诺福韦的CAS号是147127-20-6，分子式为C9H14N5O4P，分子量为2822。在物理性质上，泰诺福韦的熔点在276-280℃之间，水解性则为14 mg/mL （25℃）。
2、艾滋病病毒预防：对两种新颖预防艾滋病病毒方法进行的试验取得了不容置疑的成功：一种是含有抗艾滋病病毒药物泰诺福韦（tenofovir）的 阴道凝胶，它可使女性被感染率减少39%；另一种为口服药物前接触预防法，其让一组男子以及与男性有性关系的变性女子（出生时为男性）感染艾滋病病毒的几 率减少了48%。
PPARα激动剂WY14643的预治疗降低了脂多糖处理小鼠心脏中线粒体功能...
1、最后，研究发现PPARα激动剂WY14643的预治疗可以降低脂多糖处理小鼠心脏中线粒体功能障碍引起的心肌病。因此，心肌细胞中的PPARα通过改善脂肪酸代谢和线粒体功能障碍，预防了感染性心肌病，强调了心肌细胞PPARα可能是心脏病治疗的潜在靶点。
自噬抑制剂有哪些
-甲基腺嘌呤（3-Methyladenine，简称3-MA）则是一种独特的hVps34抑制剂，hVps34是自噬启动的关键蛋白复合体。它通过阻断这个复合体的功能，从而抑制自噬的早期阶段。
小时。3-MA是一种广泛应用于自噬研究的工具药物，抑制自噬的发生。3-MA的全名是3-甲基腺嘌呤，是一种广谱的酪氨酸激酶抑制剂，特定的机制，抑制细胞内的自噬过程。3-MA可以抑制细胞内的自噬前体体系形成。
从而抑制由Beclin-1诱导的细胞自噬。部分已报道的干预药物见表1和表2：表 自噬诱导剂 目前常用的自噬抑制剂包括Chloroquine、Bafilomycin A3-MA和NH4Cl等。这些自噬抑制剂可以分别抑制自噬发生的不同阶段，因此研究者可以根据自己的研究需求选择合适的抑制剂。
细胞自噬的分类,及关键过程
1、细胞自噬分为三种方式：巨自噬、微自噬与分子伴侣介导自噬。巨自噬通过细胞膜或双层膜形成大自噬泡，包裹不需要的物质，与溶酶体融合进行降解。微自噬则由溶酶体或液泡直接吞噬需要降解的物质，如细胞器或蛋白质。分子伴侣介导自噬则涉及分子伴侣将未折叠蛋白质恢复原状后，送入溶酶体进行降解。
2、自噬过程包括蛋白质和整个细胞器的分解。自噬分为三种主要形式，依据包裹物质的大小及运输方式而定。巨自噬（macroautophagy）是通过细胞膜或双层膜包裹不需要的物质，随后与溶酶体融合。微自噬（microautophagy）涉及溶酶体或液泡直接吞噬需要降解的物质，如细胞器或蛋白质。
3、自噬的发生过程包括起始、隔离膜和自噬体的形成、自噬体与溶酶体融合及自噬体的裂解等四个阶段。这些步骤确保了细胞的自我保护和适应环境的能力。自噬有五个关键特性：消化自身、快速反应、诱导性、非特异性捕获和保守性。这些特性使得自噬成为细胞适应环境变化的重要机制。
4、了解自噬包括巨自噬、微自噬和分子伴侣介导自噬的类型，以及自噬的发生过程，核心是细胞内膜重排的4个阶段：起始、隔离膜形成、与溶酶体融合和裂解。自噬的调控涉及多种自噬相关蛋白，如在饥饿条件下由约20种核心ATG基因调控，这些基因在自噬的不同阶段发挥关键作用。
蛋白激酶在自噬中的作用:用于靶向治疗的小分子化合物
1、科学家们巧妙地利用小分子化合物来调整这个精密系统，PI3K抑制剂和AKT抑制剂是调节者，而ULK1激活剂和ERK抑制剂则像调音师，精准地调整激酶间的平衡。AMPK、DAPK和PINK1等蛋白激酶，它们各自扮演着不同的角色，AMPK负责正向驱动，DAPK在关键环节起作用，而PINK1则可能通过假定激酶作用影响自噬进程。
2、蛋白激酶作为自噬的关键调节因子，也可以抑制自噬。目前，许多小分子化合物调节自噬来治疗人类疾病，尤其是癌症。FDA批准的第一个抑制自噬的药物是氯喹，它破坏溶酶体酸化以遏制自噬。越来越多的小分子通过调节自噬相关蛋白激酶参与了这一过程。
3、分子伴侣介导的自噬：在分子伴侣介导发生的自噬过程中， 其待降解的底物都是可溶性的蛋白质分子。分子伴侣蛋白识别带有特定氨基酸序列的底物蛋白质分子， 并与之结合， 然后再经溶酶体膜上的受体 Lamp2a（lysosome-associated membrane protein 2， Lamp2） 转运到溶酶体；底物蛋白分子再在溶酶体内， 被水解酶降解。
4、营养缺乏时，自噬活动增强，通过产生氨基酸维持器官功能；而胰高血糖素则诱导自噬，而胰岛素的作用相反，它能抑制自噬。细胞膨胀同样抑制自噬，机制涉及氨基酸浓度的改变。在哺乳动物细胞中，自噬的调控与磷酸化事件密切相关，如核糖体蛋白S6的磷酸化会刺激蛋白合成，抑制自噬进程。
5、除了自噬，溶酶体还具有消化功能，它们能够分解胞吞进入细胞的物质和细胞内受损的细胞器。溶酶体内的水解酶分解大分子物质，如蛋白质、核酸、碳水化合物和脂肪，产生可溶性小分子，这些小分子物质随后进入细胞质基质，参与细胞代谢。部分未完全消化的物质形成残余小体。
3-甲基腺嘌呤;选择性PI3K抑制剂
-Methyladenine（3-甲基腺嘌呤，简称3-MA）是一种专门用于抑制PI3K（磷脂酰肌醇3激酶）的化合物。它被广泛用作自噬（细胞内废物清理过程）的抑制剂。此物质在科研领域被广泛应用。3-MA的化学结构如图1所示。
PI3K抑制剂3-MA，具体来说，是3-甲基腺嘌呤，一种针对Vps34和PI3Kγ的选择性抑制剂，其IC50值分别为25 μM和60 μM。它能够永久性地抑制I型PI3K功能，但对于III型PI3K的影响是暂时性的，且对自噬体的形成有抑制作用。
目前，一系列新型AMPK激活剂已被证明可诱导自噬。3-甲基腺嘌呤（3-MA）、渥曼青霉素、LY294002等化合物是常见的自噬抑制剂，但其调节机制不同。3-MA通过抑制III类PI3K发挥抑制作用，而渥曼青霉素是一种高选择性的不可逆PI3K抑制剂，可阻断自噬。蛋白激酶作为自噬的关键调节因子，也可以抑制自噬。
PI3K-AKT-mTOR信号通路 2）AMPK-TSC1/2-mTOR 信号通路 其它的信号通路 1）3-甲基腺嘌呤（3-MA）通过抑制Class ⅢPI3K的活性抑制自噬。2）beclin1和UVRAG作为正调控子，抗凋亡因子bcl-2作为负调控子共同参与组成Class ⅢPI3复合物调控自噬。