HIV感染的靶细胞主要是什么
HIV病毒感染之后，对人体的靶细胞主要是攻击CD4+T淋巴细胞，CD4+T淋巴细胞是人体免疫系统当中最重要的细胞，CD4+T淋巴细胞受到攻击之后，可以使人体免疫功能下降，甚至于达到免疫功能丧失，CD4+T淋巴细胞健康人应该是600个/mm^3以上。
HIV所感染的靶细胞主要是人体的CD4+T淋巴细胞，HIV在感染宿主的免疫细胞后每天可以产生非常多的病毒，而病毒在繁殖过程中可以直接导致CD4+T淋巴细胞溶解、破坏，并且HIV病毒在复制过程中产生的中间产物以及GP1VPR等等可以诱导细胞的凋亡。
HIV的靶细胞主要是CD4+T淋巴细胞，HIV病毒感染之后主要是攻击人体免疫系统当中，最重要的CD4+T淋巴细胞，所以在艾滋病的早期，也就是艾滋病的急性期，感染HIV病毒2-4周的时候CD4+T淋巴细胞会迅速下降，而出现HIV病毒血症以及免疫功能急性损伤所产生的症状。
【答案】：A HIV主要感染和攻击表达CD4分子的T淋巴细胞，也感染和攻击表达CD4分子的单核巨噬细胞、树突状细胞和神经角质细胞。
HIV病毒的靶细胞主要是淋巴细胞，尤其是淋巴细胞里的CD4阳性T淋巴细胞。CD4阳性T淋巴细胞是人体免疫系统非常重要的组成部分，可以帮身体抵御来自外界的各种感染，也有助于帮体内进行肿瘤细胞的监测、杀伤。一旦艾滋病病毒把身体的淋巴细胞伤害的太多，人体免疫力就会明显下降。
【答案】：A 解析：HIV主要侵犯宿主的CD4细胞（A对BCDE错）以及表达CD4分子的单核/巨噬细胞、树突状细胞和神经胶质细胞等。
HIV为什么只攻击免疫细胞
1、只是由于免疫功能的丧失最明显 所以一般只说他损伤免疫系统 。
2、HIV，全称为人类免疫缺陷病毒，是一种逆转录病毒，主要攻击免疫系统。这种病毒特别针对CD4T细胞，因为其表面的gp120分子能与CD4T细胞上的CD4分子结合，从而让病毒得以进入细胞内部。CD4T细胞在免疫系统中扮演着关键角色，它们不仅参与体液免疫，还与B细胞共同协作以实现细胞免疫。
3、HIV病毒主要攻击的是人体的免疫细胞，而且重点攻击人体免疫系统当中最重要的CD4-T淋巴细胞。HIV病毒感染者要经过数年，甚至于长达十年或更长的潜伏期后，才会发展成为艾滋病病人。
4、因为艾滋病病毒是直接攻击人体的免疫细胞，CD4细胞，破坏人体的免疫能力，当人体的免疫系统被破坏后，就没有了免疫力，会感染其他的疾病死亡。艾滋病病毒本身不致命，现在最主要的治疗方法还是鸡尾酒疗法，就是最大程度清除体内的病毒，重新建立免疫系统，恢复CD4细胞的比值。
5、HIV病毒本身并不直接导致死亡，它攻击的是淋巴细胞等免疫细胞，使患者失去免疫力，从而容易感染其他疾病。艾滋病患者通常因免疫系统缺失而死于其他疾病。 病毒依赖宿主细胞生存，而艾滋病病毒攻击的是免疫细胞，这些细胞不能全部被消灭。
在感染艾滋病后人体内T细胞的数量变化是怎么样的?高中课本上是先增...
1、你说的没有错，书上所说的感染艾滋病之后，t细胞逐渐增加。但是由于题目的不同，在这道题里理解方式是因为感染艾滋病后HIV病毒寄生于t细胞，使t细胞凋亡所以这道题就是这样的说。该怎么说呢？其实做题目真的需要变通一点。但是书上的这个知识点还是不能忘记的，毕竟有题目真的是考这个上升阶段的原因。
2、人类免疫缺陷病毒（HIV）感染后，CD4+T淋巴细胞数量逐渐减少，导致细胞免疫功能受损，最终引发各种机会性感染和肿瘤，即艾滋病（AIDS）。T细胞数量的减少，在抗病毒治疗（高效联合抗逆转录病毒治疗）后，AIDS患者的CD4+T细胞可以增加。AIDS的主要免疫发病机制涉及CD4+T细胞减少的多种机制。
3、自然会迅速扩增。更主要的是人体没有产生相应的抗体。之后抗体大量产生，使得HIV迅速减少。后来T细胞在与HIV的斗争中逐渐死亡，免疫力逐渐下降，所以HIV又逐步上升。抗体是由B细胞产生的。B细胞没有死亡，且体内依然存在HIV，所以抗体会持续大量合成，并不会因为T细胞的死亡而受影响。
4、HIV病毒进入人体后会直接攻击人体的T细胞，使T细胞大大减少。T细胞没了，细胞免疫也就没了。抗体是体液免疫的关键，但是抗体只能处理细胞外的病毒，T细胞可以使藏有病毒的靶细胞裂解，释放病毒。病毒被释放出来，体液免疫才能起作用。细胞免疫和体液免疫是相互协作的，二者缺一不可。
5、头痛、反应迟钝、智力减退、精神异常、抽风、偏瘫、痴呆等。肿瘤可出现多种恶性肿瘤，位于体表的卡波希氏肉瘤可见红色或紫红色的斑疹、丘疹和浸润性肿块。
6、以前有报道称，艾滋病病人CD4+ T细胞数量增加后，仍发生机会性感染，认为艾滋病病人经HAART后新增加的细胞是无正常免疫功能的细胞。但近年来的研究一证实大部分患者已失去的CD4+ 记忆细胞对特异性抗原的反应能力经有效抗病毒治疗也能重新恢复，但多在有效治疗的3-6个月后恢复，而非治疗早期。
细胞凋亡细胞凋亡与医学
在临床医学领域，细胞凋亡与病毒性疾病如HIV和肿瘤有着密切关联。HIV通过破坏CD4+细胞并引发凋亡导致艾滋病，而肿瘤的发生则被认为是凋亡机制受阻的结果。研究者正在探索通过调控凋亡信号转递系统，抑制肿瘤生存基因表达以激活死亡基因，以期对抗肿瘤治疗。
细胞凋亡（apoptosis）指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细胞凋亡是指细胞在一定的生理或病理条件下，按照自身的程序而自行结束生命的过程。而程序性细胞死亡是细胞一种主动的死亡过程，它涉及到一系列的基因和蛋白质的激活和调节。
细胞凋亡，或称为Apoptosis（APO），是一种由基因调控的主动细胞死亡过程。它涉及细胞内部的特定蛋白质合成，并在形态上表现出特有的模式。作为生物体维持正常状态的重要机制，细胞凋亡负责清除无用细胞，确保机体的稳定。在凋亡过程中，内因性核分解酶的活性起着决定性作用。
胸腺细胞成熟过程中的凋亡：胸腺细胞经过一系列的发育过程而成为各种类型的免疫活性细胞。在这一发展过程中，涉及了一系列的阳性细胞选择和阴性细胞选择过程。
解读CD4细胞
CD4细胞是人体淋巴细胞当中的一个亚型，CD4细胞主要就是一种表达了CD4分子的T淋巴细胞，主要起到辅助作用，可以辅助CD8细胞产生针对病毒细菌的有效免疫反应，杀灭致病微生物。
CD4细胞，也被称为T淋巴细胞的一种，是人体免疫系统中最重要的免疫细胞。它们就像是免疫系统的帮手和眼睛，负责传递病原信息，指挥身体对抗病原体。HIV感染和CD4细胞的关系 HIV病毒的攻击对象正是人体的CD4细胞。一旦病毒识别出CD4细胞表面的特异蛋白质分子，就会附着在细胞上并感染它。
CD4 T细胞是一种免疫系统中的白细胞，它们是核糖核酸（RNA）病毒–人类免疫缺陷病毒（HIV）侵入的主要目标。 CD4细胞是“T-helper”细胞的一种，它们是淋巴细胞中的一类，它们协助其他类型的免疫细胞参与杀灭病原体的作用。
是病毒的结构蛋白还是非结构蛋白质引起细胞凋亡
1、研究表明，病毒的结构蛋白和非结构蛋白均能引起细胞凋亡，但具体机制和贡献程度仍有待进一步研究。例如，vpr蛋白不仅与病毒复制相关，还参与调节宿主细胞周期，可能导致细胞凋亡。Nef蛋白则通过与细胞膜结构的结合，可能间接影响细胞凋亡过程。
2、而另一方面病毒需要转移去寄生其它宿主细胞，所以细胞死亡之后细胞膜会发生破裂，而病毒也就随之扩散到其它宿主细胞之中继续寄生，所以病毒靠这样的方式的延续进行数量上的寄生就是为了传播给更多的数组。
3、抗病毒蛋白BST2通过抑制质膜出芽阻止病毒释放，SARS-CoV则利用它来抵抗束缚。病毒还会利用宿主的翻译机制，如磷酸化eIF2a，来抑制蛋白质合成，同时引发内质网压力，激活UPR通路，如PERK、IRE1和ATF6，可能导致细胞凋亡。而ERK、p38和JNK等MAP激酶途径则在病毒感染的细胞反应中发挥作用，可作为治疗目标。
4、病毒线性单链DNA、无包膜，长度约2 kb，有3个开放读码框，编码VPVP2主要结构蛋白及NS1非结构蛋白。NS1启动病毒DNA复制，NP1功能尚未明确。VPVP2极其相似，是病毒衣壳重要结构蛋白。基因组中NSNP1区域较保守，编码VPl和VP2的区域易于突变。